Marker der mukosalen Immunantwort und Antigenbindung an der Darmschleimhaut.
sIgA neutralisiert Antigene und Mikroben, verhindert Adhärenz und unterstützt eine kontrollierte Immunbalance. Es ist im Stuhl stabil messbar und bildet die Aktivität der Schleimhautabwehr ab.
Erhöhte Werte sprechen für erhöhte Aktivität des Schleimhaut-assoziierten Immunsystems und Antigenstress.
Erniedrigte Werte sprechen für eine abgeschwächte mukosale Immunantwort und können mit Infektanfälligkeit oder Sensibilisierungen einhergehen. Niedrige Werte werden auch bei Zöliakie beschrieben.
sIgA hilft, Mikrobiommuster zu interpretieren: Hohe Werte passen zu E3-Expansion, Pilznachweisen oder allgemeinem Antigenstress. Niedrige Werte können erklären, warum opportunistische Marker persistieren oder warum nach Infekten eine Stabilisierung ausbleibt.
Marker für Störung der Darmbarriere mit Proteinübertritt ins Darmlumen.
Alpha1 Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor und im Darmlumen relativ stabil. Bei Schleimhautschädigung, Entzündung oder erhöhter Permeabilität tritt es vermehrt in das Darmlumen über.
Erhöhte Werte sprechen für eine Störung der Darmbarriere und können auch latente Prozesse anzeigen, bei denen klassische Entzündungsmarker noch unauffällig sind.
Ein erhöhtes Alpha-1-Antitrypsin passt funktionell zu Mikrobiom-Mustern mit veränderten Mukosa- und Barriere-assoziierten Markern, etwa erhöhtem E1 oder niedrigen D1- und D2-Schutzmarkern. In Kombination mit normalem Calprotectin spricht es eher für eine Barrierestörung als für neutrophile Entzündung.
Gallensäuren werden überwiegend im terminalen Ileum rückresorbiert. Gelangen größere Mengen in das Kolon, wirken sie sekretagog, osmotisch und schleimhautreizend und können wässrige Stühle verursachen. Gleichzeitig kann ein Gallensäureverlust die Fettverdauung beeinträchtigen.
Gallensäurebedingte Diarrhö, häufig bei Reizdarmsynrom, nach Ileumerkrankungen oder nach bestimmten Operationen. Bei Reizdarm IBS-D kann eine Gallensäuremalabsorption einen relevanten Anteil der Fälle erklären.
Gallensäuren sind ein zentraler Schlüssel, wenn Wassergehalt erhöht ist. Erhöhte Gallensäuren mit erhöhtem Wassergehalt erklärt die chologene Diarrhö. Erhöhte Gallensäuren mit erhöhtem Fettgehalt spricht für Steatorrhoe. Ein gallensäuregetriebenes Milieu kann eine E3-Expansion begünstigen und anaerobe Schutznetzwerke schwächen. Umgekehrt beeinflusst das Mikrobiom Gallensäureumwandlung, wodurch Dysbiose und Gallensäureprofil sich gegenseitig verstärken können.
Etablierter Marker einer neutrophilen Entzündung der Darmschleimhaut.
Calprotectin steigt bei entzündlicher Schleimhautinfiltration, insbesondere bei CED, infektiösen Enteritiden und anderen entzündlichen Prozessen.
Erhöhte Werte passen zu aktiver Entzündung und sind besonders für Verlaufskontrollen bei CED geeignet.
Calprotectin unterstützt die Interpretation von E-Kategorien: Bei erhöhtem Calprotectin gewinnen E3-Marker, also fakultative Anaerobier, und E1-Entzündungsindikatoren an Gewicht. Gleichzeitig sind reduzierte D2-Butyratproduzenten in dieser Konstellation besonders relevant. Bei deutlich erhöhten Werten ist eine ärztliche Abklärung empfohlen
Pankreaselastase spiegelt die Enzymproduktion des Pankreas wider. Niedrige Werte sprechen für exokrine Pankreasinsuffizienz und damit für unzureichende Verdauung, insbesondere von Fetten und Proteinen.
Chronische Pankreatitis, pankreatische Funktionsstörungen, postoperativer Zustand und andere Ursachen exokriner Insuffizienz. Klinisch häufig mit Steatorrhoe, Gewichtsverlust oder Mangelzuständen.
Eine niedrige Pankreaselastase erklärt häufig erhöhte Fett und Eiweißrückstände und sekundäre Mikrobiomverschiebungen. In dieser Konstellation ist der primäre Hebel oft die Verdauungsleistung, weil Substratüberangebot im Dickdarm Dysbiose und Symptome antreiben kann. Mikrobiomveränderungen sind dann häufig Folge und nicht Ursache.
Sinnvoll bei: Reizdarmsyndrom und viszeraler Hypersensitivität
GABA und Tryptophan sind funktionelle Marker der Darm-Hirn-Mikrobiom-Achse. Im Stuhl spiegeln sie das lokale Stoffwechselmilieu im Darmlumen wider, also das Zusammenspiel aus Ernährung, Verdauung, mikrobieller Aktivität und Schleimhautstoffwechsel.
GABA ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der an der Regulation viszeraler Schmerzverarbeitung beteiligt ist. GABA kann nicht nur durch den Wirt, sondern auch durch bestimmte Darmbakterien gebildet werden.
Tryptophan ist eine essentielle Aminosäure und zentral für mehrere Signalwege, darunter Serotonin-assoziierte Prozesse, den Kynurenin-Weg und bakterielle Indolwege. Diese Achsen beeinflussen Motilität, Immunbalance und Barrierefunktionen.
Auffällige Muster werden vor allem bei funktionellen Störungen wie dem Reizdarmsyndrom beobachtet, insbesondere wenn viszerale Hypersensitivität, Stressreagibilität oder ausgeprägte Bauchschmerzen im Vordergrund stehen. Tryptophanveränderungen werden außerdem bei entzündlichen Darmerkrankungen beschrieben, oft im Zusammenhang mit Entzündungsaktivität und Schleimhautstress.
Niedrige Abundanz von C2-Markern können zu einem reduzierten mikrobiellen Potenzial für bestimmte Neurotransmitter- und Metabolitprofile passen. Umgekehrt kann eine starke Dominanz milchsäurebildender Gruppen Beschwerden verstärken, wenn die Weiterverarbeitung fermentativer Zwischenprodukte nicht ausreichend erfolgt.
Auch bei erniedrigten D2-Markern sind Auffälligkeiten bei GABA/Tryptophan als Teil einer breiteren Milieustörung zu beobachten.
Wenn Calprotectin oder Alpha-1-Antitrypsin erhöht sind und gleichzeitig entzündungsnahe bakterielle Muster vorliegen, sind Auffälligkeiten bei Tryptophan eher als Ausdruck einer entzündungs- und resorptionsgetriebenen Verschiebung zu interpretieren.
Sinnvoll bei Darmbarriere- oder Permeabilitätsstörung, Zöliakie und Diabetes mellitus.
Zonulin wird als Barrieremarker eingesetzt, um Hinweise auf eine aktivierte Regulation der Tight Junctions und damit auf eine Störung der Darmbarriere zu erfassen. Barriereprozesse sind dynamisch und werden durch Entzündung, Ernährung, Stress, Transit und Medikamente beeinflusst werden.
Zonulin-assoziierte Signalwege stehen in Zusammenhang mit der Regulation der parazellulären Durchlässigkeit über Tight Junctions. Erhöhte Werte werden als Hinweis auf eine Barriereaktivierung bzw. -belastung interpretiert.
Zonulin wird besonders in Konstellationen diskutiert, in denen Barriereprozesse klinisch relevant sind, etwa bei Zöliakie und weiteren immunvermittelten Erkrankungen, wie Diabetes mellitus Typ 1, multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis. Der Parameter ersetzt keine Standarddiagnostik, kann aber die Einordnung unterstützen.
Ein erhöhter Zonulinwert ist besonders konsistent, wenn gleichzeitig Barriere- und Schutznetzwerke im Mikrobiom geschwächt sind, etwa bei niedrigen D1- und D2-Markern (Schleimhaut- und Butyrat-Achse). Bei proinflammatorischen Mustern mit Zunahme opportunistischer oder fakultativ anaerober Gruppen E1/E3 spricht ein erhöhter Zonulinwert für eine zusätzliche Störung der Darmbarriere. In der Regel ist bei erhöhtem Zonulin auch Alpha-1-Antitrypsin auffällig.
Sinnvoll bei Verdacht auf histaminassoziierte Beschwerden, Durchfallneigung und Nahrungsmittelunverträglichkeiten.
Histamin im Stuhl ist ein funktioneller Marker mit mehreren möglichen Quellen: Freisetzung durch Mastzellen der Schleimhaut, mikrobielle Histaminbildung und Einfluss von Ernährung sowie Abbaukapazität. Erhöhte Werte sind deshalb nicht mit Histaminintoleranz gleichzusetzen, sondern als Hinweis auf ein histaminreiches Darmmilieu zu interpretieren.
Histamin beeinflusst Motilität, Sekretion und Barrierefunktionen im Darm und kann Entzündungsreaktionen verstärken. Zusätzlich können bestimmte Darmbakterien Histamin aus Histidin bilden. Ein histaminreiches Milieu kann bei empfindlichen Patienten Diarrhö, Bauchschmerzen, Krämpfe, Drang und Blähungen begünstigen.
Histaminassoziierte Mechanismen werden besonders bei Reizdarmsyndrom mit Diarrhödominanz und bei allergisch-entzündlichen Erkrankungen diskutiert, häufig im Zusammenhang mit Mastzellaktivität und gesteigerter Schleimhautreaktivität.
Ein erhöhtes Histamin ist besonders plausibel, wenn gleichzeitig E3-Marker erhöht sind und ein proinflammatorisches Darmmilieu vorliegt. In solchen Konstellationen passen häufig auch erhöhte Wassergehalte oder Gallensäureauffälligkeiten zu einer diarrhöbetonten Symptomatik.
Histamin wird klinisch relevanter, wenn gleichzeitig Hinweise auf Antigenstress (sIgA erhöht) oder Störung der Darmbarriere (Alpha-1-Antitrypsin und/oder Zonulin erhöht) bestehen.
Erhöhtes Histamin zusammen mit erhöhtem sIgA und E3 spricht eher für Antigenstress mit mikrobieller Beteiligung, in Kombination mit erhöhtem Calprotectin eher für eine entzündliche Schleimhautaktivität. Bei sonst unauffälligen Stuhlparametern ist eher an Trigger wie Ernährung, Stress, Transit und individuelle Histamin-Abbaukapazität zu denken.