SCFA: kurzkettige Fettsäuren

IBS: Reizdarmsyndrom

CED: chronisch entzündliche Darmerkrankung

FODMAP: fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide und Polyole

Ein zentrales Merkmal eines stabilen Darmmikrobioms ist eine hohe funktionelle und taxonomische Diversität. Diversität beschreibt dabei nicht nur die Anzahl unterschiedlicher Bakterien, sondern vor allem die Vielfalt an Stoffwechselfunktionen, die im Darm parallel und koordiniert ablaufen können.

Eine höhere Diversität wird in populationsbasierten Studien häufig mit einer größeren ökologischen Stabilität des Darmmikrobioms in Verbindung gebracht. Sie ermöglicht es dem System, auf Veränderungen wie Ernährungsumstellungen, Infektionen oder Medikamenteneinnahmen flexibler zu reagieren, ohne dass zentrale Stoffwechselfunktionen verloren gehen.

Der Begriff Dysbiose beschreibt demgegenüber eine anhaltende Verschiebung der mikrobiellen Zusammensetzung oder Funktion, bei der diese ökologische Balance gestört ist. Dysbiosen können sich sehr unterschiedlich äußern, etwa durch eine verminderte Diversität, das Überwiegen einzelner funktioneller Gruppen oder durch das Fehlen wichtiger Stoffwechselnetzwerke. In Studien wurden dysbiotische Muster unter anderem bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, metabolischen Störungen und funktionellen gastrointestinalen Beschwerden beschrieben.

Wichtig ist, dass Dysbiose keine eigenständige Diagnose darstellt, sondern ein funktionelles Konzept. Ihre klinische Relevanz ergibt sich aus dem Zusammenspiel mikrobieller Veränderungen mit Ernährung, Lebensstil, genetischen Faktoren und bestehenden Erkrankungen.

Wir betrachten Diversität daher nicht isoliert, sondern im Zusammenhang mit funktionellen Markern wie Cross-feeding-Netzwerken, der Produktion kurzkettiger Fettsäuren, Barriere-assoziierten Bakterien und Entzündungsindikatoren bewertet.

Das menschliche Darmmikrobiom funktioniert als eng vernetztes Stoffwechselökosystem. Viele bakterielle Leistungen entstehen erst durch das Zusammenspiel verschiedener Arten. Dieses Prinzip wird als Cross-feeding bezeichnet.

Beim Cross-feeding bauen spezialisierte Bakterien komplexe Nahrungsbestandteile wie Ballaststoffe, resistente Stärke oder pflanzliche Polysaccharide zunächst in kleinere Moleküle ab. Diese Zwischenprodukte, etwa Oligosaccharide, Lactat oder Succinat, dienen anschließend anderen Bakterien als Substrat und werden weiterverarbeitet. Erst durch diese mehrstufigen Prozesse entstehen zentrale Metabolite wie kurzkettige Fettsäuren (Acetat, Propionat, Butyrat), die für die Darmgesundheit von besonderer Bedeutung sind.

Dieses arbeitsteilige Prinzip erklärt, warum das Vorhandensein einzelner Bakterien allein oft keine ausreichende Aussagekraft besitzt. Entscheidend ist, ob funktionelle Ketten vollständig und ausgewogen vorhanden sind. Fehlen einzelne Glieder dieser Ketten, kann es trotz scheinbar normaler Gesamtzusammensetzung zu einer verminderten Metabolitproduktion oder zu einer Anreicherung von Zwischenprodukten kommen, die das Darmmilieu ungünstig beeinflussen.

Im Befund werden daher bakterielle Marker gezielt nach ihrer funktionellen Rolle innerhalb von Cross-feeding-Netzwerken eingeordnet, und die Fähigkeit des Darmmikrobioms zur koordinierten Verarbeitung komplexer Nahrungsbestandteile und zur Bildung gesundheitsrelevanter Metabolite abgebildet.

Kolonisationsresistenz beschreibt die Fähigkeit des Darmmikrobioms, die Ansiedlung und Überwucherung unerwünschter Keime zu verhindern. Sie ist ein zentraler Schutzmechanismus des Darms und entsteht aus dem Zusammenspiel einer stabilen kommensalen Flora, einer intakten Schleimhautbarriere, einer ausgewogenen mukosalen Immunantwort und einem günstigen Stoffwechselmilieu im Darmlumen.

Die Kolonisationsresistenz beruht zunächst auf Konkurrenzmechanismen. Kommensale Bakterien besetzen ökologische Nischen an der Schleimhaut und im Darmlumen und entziehen potenziell problematischen Keimen Nährstoffe und Anheftungsmöglichkeiten.

Zusätzlich stabilisieren bakterielle Stoffwechselprodukte das Milieu. Kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat und Propionat senken den pH-Wert, unterstützen die Schleimhautphysiologie und wirken für viele opportunistische Keime hemmend.

Eine intakte Barriere mit Schleimschicht und stabilen Tight Junctions erschwert das Anhaften und Eindringen von Mikroorganismen.

Ergänzend trägt die lokale Immunabwehr dazu bei, dass Mikroben und Antigene gebunden und neutralisiert werden. Sekretorisches IgA spielt hierbei eine Schlüsselrolle, indem es die Adhärenz und Penetration von Bakterien und Pilzen reduziert, ohne eine überschießende Entzündung auszulösen.

Typischerweise ist die Kolonisationsresistenz geschwächt nach Antibiotikatherapien, bei stark einseitigen Ernährungsmustern und bei chronisch entzündlichen Prozessen. Auch ein reduziertes Netzwerk an SCFA- und insbesondere Butyratproduzenten kann die Stabilität des Milieus beeinträchtigen. Eine Barrierebelastung erhöht ebenfalls die Wahrscheinlichkeit, dass opportunistische Keime an Boden gewinnen.

Entzündung und oxidatives Milieu

Hintergrund
Entzündung erhöht die Verfügbarkeit von Sauerstoff und alternativen Elektronenakzeptoren im Lumen. Das begünstigt fakultative Anaerobier und entzündungsassoziierte Muster.

Mikrobielles Muster
DI erhöht, Diversität eher reduziert, E3 (fakultative Anaerobier, v. a. Pseudomonadota und Enterobacterales) erhöht, häufig zusätzlich E1 und E4 erhöht.

Biochemisches Muster
Calprotectin erhöht, Wassergehalt häufig erhöht

Weiterführende Diagnostik
Blut im Stuhl, sofern verfügbar. Alpha 1 Antitrypsin bei Verdacht auf exsudativen Anteil. Gallensäuren als zusätzlicher Stressor.

Low-fiber-Muster mit Cross-Feeding Defizit

Hintergrund
Mangel an fermentierbaren Substraten führt zu weniger stabilen Fermentationsnetzwerken, geringerer SCFA-Bildung und reduzierter Resilienz.

Mikrobielles Muster
C1 reduziert, A2 (Bifidobacterium-Achse) eher reduziert, D2 (SCFA- und Butyratnetzwerk) reduziert, Diversität reduziert, DI erhöht.

Biochemisches Muster
Stärke- und Zucker-Rückstände teils erhöht, Wassergehalt variabel

Weiterführende Diagnostik
Abgleich mit Ernährungsangaben. Bei C2 erhöht und D2 reduziert an Lactat-Akkumulation als funktionelles Risiko denken.

Hohe Fermentation mit Blähungen

Hintergrund
Viel Substrat und aktive Fermentation können Gasbildung und Distension begünstigen, ohne dass zwingend Entzündung vorliegt.

Mikrobielles Muster
C1 erhöht, D2 erhöht, Diversität eher erhöht, DI niedrig bis moderat

Biochemisches Muster
Wassergehalt eher erhöht, Stärke Rückstände eher niedrig

Weiterführende Diagnostik
Calprotectin im Normbereich stützt ein nichtentzündliches Muster. E-Marker sollten bei deutlicher Erhöhung kritisch gegengeprüft werden.

Gallensäure-Muster

Hintergrund
Gallensäure wirkt antimikrobiell und selektiert eine bile-tolerante-Community. Ernährung, insbesondere fettreiche Muster, kann Gallensäuren und Mikrobiom in beide Richtungen beeinflussen.

Mikrobielles Muster
B Achse erhöht (z. B. Alistipes), bile-tolerante Taxa vermehrt, teils Verschiebung A1 Richtung Bacteroidota. E1 und E3 können bei Stress mit ansteigen.

Biochemisches Muster
Gallensäuren im Stuhl erhöht

Weiterführende Diagnostik
Fett-Rückstände und Pankreaselastase zur Differenzialdiagnose Gallensäureverlust durch Malabsorption. Ernährungs- und Medikamentenanamnese berücksichtigen.

Fettmalabsorption

Hintergrund
Unverdautes Fett verändert Substratangebot und Gallensäuremilieu. Das begünstigt Milieuverschiebungen und kann opportunistische Muster fördern.

Mikrobielles Muster
Sekundär DI erhöht möglich, Diversität häufig reduziert, B- und E-Marker können zunehmen

Biochemisches Muster
Fett-Rückstände erhöht, Pankreaselastase vermindert, Wassergehalt oft erhöht

Weiterführende Diagnostik
Gallensäuren zur Differenzialdiagnose. Calprotectin, wenn sekundäre Entzündung vermutet wird.

Exsudative Proteinverluste

Hintergrund
Die Kombination aus Exsudation und Entzündungsaktivität passt zu relevanter Schleimhautschädigung. Das Mikrobiom verschiebt sich häufig in opportunistische, entzündungsassoziierte Muster.

Mikrobielles Muster
DI erhöht, E3 erhöht, Diversität niedrig, D2 reduziert, E1 häufig erhöht

Biochemisches Muster
Alpha 1 Antitrypsin erhöht, Calprotectin häufig erhöht, Wassergehalt meist erhöht

Weiterführende Diagnostik
Serumalbumin und Entzündungsparameter zur Einschätzung einer exsudativen Enteropathie. Klinischen Kontext berücksichtigen.

Schleimhautstress

Hintergrund
Bei geringem Faserangebot oder Schleimhautsress kann Muzin als Substrat für Bakterien dienen. Muzinverwerter und muzinassoziierte Marker werden dann relativ prominenter.

Mikrobielles Muster
D1 Achse auffällig. Akkermansia sehr niedrig oder sehr hoch, je nach Kontext. E1 häufig erhöht. D2 eher reduziert.

Biochemisches Muster
Zonulin erhöht. Calprotectin unauffällig oder leicht erhöht.

Weiterführende Diagnostik
Einordnung über das Gesamtmuster: D2 erhalten und E3 niedrig spricht eher für adaptive Konstellation. D2 reduziert und E3 erhöht spricht eher für Stress und Störung der Darmbarriere.

Oralisierung

Hintergrund
Säuresuppression verändert Barrieren und Milieubedingungen im oberen Gastrointestinaltrakt. Das kann die Translokation von oralen Bakterien und laktatbildende Bakterien begünstigen.

Mikrobielles Muster
C2 erhöht (z. B. Streptococcus, Lactobacillus), E4 erhöht (orale Taxa), DI teils moderat, E3 kann zusätzlich ansteigen

Biochemisches Muster
Ggf. sIgA und Wassergehalt auffällig

Weiterführende Diagnostik
Medikamentenanamnese ist entscheidend, insbesondere PPI. Calprotectin zur Abgrenzung von Entzündung.

Reduzierte Kolonisationsresistenz mit niedrigem sIgA

Hintergrund
Niedriges sIgA führt zu reduzierter Immunexklusion und gestörter Immunmodulation der Darmschleimhaut. Dadurch Instabilität, Überwucherung und reduzierte Kolonisationsresistenz.

Mikrobielles Muster
Diversität eher niedrig, DI eher erhöht, opportunistische Gruppen einschließlich E3 können zunehmen. C2-Muster uneinheitlich.

Biochemisches Muster
sIgA vermindert, Wassergehalt variabel

Weiterführende Diagnostik
Pilznachweis im Stuhl häufig auffällig, jedoch nicht als Pathogenbeweis zu interpretieren.

Proteinfermentation

Hintergrund
Proteinbasierte Fermentation kann das Wachstum proteolytischer Bakterien begünstigen. Häufig im Kontext hoher Proteinzufuhr bei gleichzeitig geringer Faserzufuhr.

Mikrobielles Muster
B-Marker erhöht, E-Marker teils erhöht. D2-Butyratnetzwerk kann bei gleichzeitig ballaststoffarmer (low-fiber) Diät vermindert sein.

Biochemisches Muster
Eiweiß-Rückstände erhöht, Histamin optional erhöht, Wassergehalt variabel

Weiterführende Diagnostik
Gallensäuren, B- sowie E1- und E3-Makrer im Zusammenhang beurteilen. Ernährungsangaben und klinische Symptomatik berücksichtigen.