Quantitative Erfassung unverdauter Fette als Screening für Maldigestion oder Malabsorption.

Erhöhte Fettwerte sprechen für unzureichende Emulgierung und Spaltung von Fetten oder für Resorptionsstörungen. Häufige Ursachen sind Gallensäureverlust in den Dickdarm, exokrine Pankreasinsuffizienz oder beschleunigte Passage. Typisch bei Steatorrhoe, chronischer Diarrhö, Ileumerkrankungen, pankreatischen Funktionsstörungen und bestimmten Dünndarmerkrankungen.

Fett im Kolon verändert das Milieu und kann entzündungsnahe Verschiebungen begünstigen. Bei Fett erhöht sollten Gallensäuren und Pankreaselastase immer mitbetrachtet werden. Im Mikrobiom sind häufig reduzierte D2-Marker und eine Zunahme von E3-Markern zu beobachten.

Mehr Protein im Dickdarm fördert die proteinbasierte Fermentation, die das Milieu ungünstig verschieben kann. Dies ist funktionell relevant für Gasbildung, Schleimhautreizung und ein entzündungsnahes Mikrobiomprofil.

Häufig bei beschleunigter Passage, eingeschränkter Verdauungsleistung oder im Rahmen diätetischer Muster mit sehr hoher Proteinzufuhr.

Erhöhte Eiweißrückstände können erklären, warum entzündungsnahe Marker wie E1 oder E3 zunehmen und gleichzeitig D2 schwächer erscheinen. Die Kombination mit Calprotectin und Alpha-1-Antitrypsin hilft, ob eher Funktion, Barriere oder Entzündung im Vordergrund steht.

Mehr Stärke im Kolon verstärkt Fermentation. Je nach Cross-feeding-Balance kann das günstig sein, wenn Butyratproduzenten dieser Veränderung folgen, oder symptomfördernd, wenn Zwischenprodukte wie Lactat oder Gase dominieren.

Häufig bei funktionellen Störungen, schneller Passage oder hoher Zufuhr. Klinisch relevant bei Blähungen und distensionsdominanten Beschwerden.

Bei erhöhter Stärke sind Cross-feeding-Marker besonders hilfreich. D2-Taxa wie Anaerobutyricum sprechen für eine gute Weiterverwertung von Lactat. Gasassoziierte Muster wie Dorea können Beschwerden erklären. Die Einordnung gelingt am besten zusammen mit Wassergehalt und Symptomprofil.

Zucker im Kolon verstärkt Fermentation und kann osmotisch wirken. Beides begünstigt weiche, wässrige Stühle und Gasbildung.

Häufig bei Diätmustern mit hoher Zufuhr oder bei Malabsorption bestimmter Kohlenhydrate.

Erhöhter Zucker passt zu Reizdarm-ähnlichen Konstellationen und kann Pilzwachstum begünstigen. Im Mikrobiom können Milchsäureproduzenten und fermentative Muster zunehmen. sIgA kann anzeigen, ob die Schleimhaut immunologisch unter Stress steht.

Der Wassergehalt beschreibt, wie stark der Stuhl verdünnt ist und liefert damit einen direkten Hinweis auf Transitzeit, Sekretion und Resorptionsleistung im Dickdarm.

Hoher Wassergehalt ist bei Durchfällen zu beobachten. Ursachen können Reizdarmsyndrom, Gallensäureverlust, infektiöse Diarrhö, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen und verschiedene Malabsorptionen sein.

Bei hohem Wassergehalt sind Gallensäuren und Calprotectin besonders wichtig, um sekretorische, entzündliche und funktionelle Ursachen zu unterscheiden. Ein wässriges Milieu kann relative Häufigkeiten im Mikrobiom verschieben, daher ist die Interpretation stärker musterorientiert.

Ein erniedrigter Wassergehalt spricht für einen festen bis harten Stuhl und passt häufig zu einer verlangsamten Darmpassage. Klinisch findet sich das vor allem bei Obstipation, unzureichender Flüssigkeitszufuhr oder einem Mangel an ballaststoffreicher Kost. Auch eine reduzierte gallensäuregetriebene Sekretion oder eine veränderte Motilität können beitragen.

Im Zusammenspiel mit dem Mikrobiom ist ein niedriger Wassergehalt wichtig, weil eine längere Transitzeit die bakterielle Stoffwechselaktivität im Kolon verändert. Häufig verschiebt sich dann das Fermentationsmilieu, was Beschwerden wie Blähungen oder Völlegefühl verstärken kann. Zudem können sich bestimmte Taxa relativ anreichern. Bei Obstipation ist daher die Kombination mit Verdauungsrückständen, Barriereparametern und den D2-Markern besonders aussagekräftig.