Der pH-Wert im Stuhl reflektiert das metabolische Milieu im Dickdarm und wird maßgeblich durch die Art und Intensität der bakteriellen Fermentation bestimmt. Ein physiologisch saurer pH-Wert entsteht vor allem durch die Produktion kurzkettiger Fettsäuren im Rahmen einer aktiven Ballaststofffermentation und wirkt indirekt kolonisationsresistenzfördernd, da ein saures Milieu das Wachstum vieler potenziell pathogener Keime hemmt.

Ein erhöhter, alkalischer pH-Wert kann auf eine verminderte Fermentationsaktivität, ein reduziertes Substratangebot oder eine Verschiebung in Richtung proteolytischer Fermentation hinweisen. In diesem Kontext sind häufig verminderte C1- und D2-Marker sowie eine Zunahme von E3-Markern zu beobachten. Ein alkalisches Milieu begünstigt zudem das Wachstum von Fäulnisbakterien und kann die Kolonisationsresistenz abschwächen.

Ein erniedrigter, stark saurer pH-Wert kann auf eine Laktatakkumulation hinweisen, wenn C2-Marker erhöht und D2-Marker gleichzeitig vermindert sind. Dies kann mit verstärkter Gasbildung, osmotisch bedingter Diarrhö und Schleimhautreizung einhergehen.

Die quantitative Erfassung unverdauter Fette im Stuhl dient als Screening auf Maldigestion und Malabsorption. Erhöhte Fettwerte weisen auf eine unzureichende Emulgierung und hydrolytische Spaltung von Nahrungsfetten oder auf Resorptionsstörungen hin. Häufige Ursachen sind ein Gallensäureverlust in den Dickdarm, eine exokrine Pankreasinsuffizienz oder eine beschleunigte Darmpassage. Klinisch findet sich dieses Muster typischerweise bei Steatorrhoe, chronischer Diarrhö, Ileumerkrankungen, pankreatischen Funktionsstörungen und Dünndarmerkrankungen mit eingeschränkter Resorptionskapazität.

Erhöhte Fettanteile im Kolon können das Darmmilieu verschieben und entzündliche Mikrobiommuster begünstigen. Bei erhöhtem Stuhlfett sollten Gallensäuren und Pankreaselastase mitbeurteilt werden. Im Mikrobiom sind häufig verminderte C1- und D2-Marker sowie eine Zunahme von E3-Markern zu beobachten.

Ein erhöhtes Proteinangebot im Dickdarm fördert die proteolytische Fermentation, die das intestinale Milieu ungünstig verschieben kann, mit Auswirkungen auf Gasbildung, Schleimhautreizung und das Mikrobiomprofil in Richtung entzündlicher Muster. Ursächlich kommen eine beschleunigte Darmpassage, eine eingeschränkte Verdauungsleistung oder eine dauerhaft sehr hohe Proteinzufuhr in Betracht.

Erhöhte Eiweißrückstände können erklären, warum E1- und E3-Marker zunehmen und D2-Marker gleichzeitig vermindert sind. Die Kombination mit Calprotectin und Alpha-1-Antitrypsin erlaubt eine differenziertere Einordnung, ob funktionelle, barrierebezogene oder entzündliche Faktoren im Vordergrund stehen.

Ein erhöhtes Stärkeangebot im Kolon verstärkt die bakterielle Fermentation. Abhängig von der Cross-Feeding-Balance kann dies funktionell günstig sein – wenn nachgelagerte Butyratproduzenten ausreichend vorhanden sind – oder zu einer Akkumulation von Zwischenprodukten wie Laktat und Gasen führen, die Beschwerden (insbesondere Blähungen und Bauchschmerzen) verstärken. Ursächlich kommen funktionelle Störungen, eine beschleunigte Passage oder eine hohe Kohlenhydratzufuhr in Betracht.

Bei erhöhter Stärke sind Cross-Feeding-Marker dementsprechend besonders aussagekräftig. D2-Marker sprechen für eine ausreichende Laktatweiterverwertung in Richtung kurzkettiger Fettsäuren.

Erhöhte Zuckerkonzentrationen im Dickdarm können die Fermentation verstärken und osmotisch wirken, was weiche bis wässrige Stühle und vermehrte Gasbildung begünstigt. Ursächlich kommen eine hohe alimentäre Zufuhr oder eine Malabsorption bestimmter Kohlenhydrate in Betracht.

Erhöhte Zuckerwerte sind bei Reizdarmsyndrom zu beobachten und können das Wachstum von Hefepilzen wie Candida begünstigen. Im Mikrobiom können laktatproduzierende Bakterien und fermentative Muster zunehmen. Sekretorisches IgA kann Hinweise darauf liefern, ob die Schleimhaut dabei immunologisch unter Antigenstress steht.

Der Stuhlwassergehalt reflektiert Transitzeit, Sekretions- und Resorptionsleistung im Dickdarm und liefert damit einen direkten funktionellen Hinweis auf das Darmmilieu.

Ein erhöhter Wassergehalt ist bei Diarrhö zu beobachten. Differenzialdiagnostisch kommen unter anderem Reizdarmsyndrom, Gallensäureverlustsyndrom, infektiöse Enteritiden, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen sowie verschiedene Malabsorptionssyndrome in Betracht. Gallensäuren und Calprotectin sind in dieser Konstellation besonders wichtig, um sekretorische, entzündliche und funktionelle Ursachen zu differenzieren. Ein wässriges Darmmilieu kann relative Anteile im Mikrobiom verschieben, weshalb die Interpretation im Gesamtkontext erfolgen sollte.

Ein erniedrigter Wassergehalt weist auf festen bis harten Stuhl bei verlangsamter Darmpassage hin. Klinisch findet sich dieses Muster vor allem bei Obstipation, unzureichender Flüssigkeitszufuhr oder ballaststoffarmer Ernährung. Auch verminderte Gallensäuren oder eine eingeschränkte Darmmotilität können dazu beitragen. Eine verlängerte Transitzeit verändert die bakterielle Stoffwechselaktivität im Dickdarm und kann das Fermentationsmilieu verschieben, mit möglicher Zunahme von Blähungen und Völlegefühl sowie relativer Anreicherung bestimmter Bakterienmarker. Bei Obstipation ist daher die Zusammenschau mit Verdauungsrückständen, Barriereparametern und D2-Markern besonders aussagekräftig.